La bradicinesia nei soggetti parkinsoniani attraverso i modelli neurali

Un’alterazione del sistema dopaminergico induce il malfunzionamento del circuito neuronale dei gangli della base (BG), determinando malattie cognitive quali il Parkinson (PD). Uno dei principali deficit indotti dal Parkinson è la bradicinesia, ovvero il progressivo rallentamento delle funzioni motorie. Attraverso l’utilizzo di un modello neurocomputazionale si è cercato di riprodurre il circuito neuronale dei gangli della base e il ruolo della dopamina (DA) al suo interno. Il modello comprende tre vie principali (diretta, indiretta e iperdiretta) e l’uso della regola di Hebb per simulare l’attività sinaptica nello striato. Il peso sinaptico nel modello dipende dall’apprendimento, caratterizzato da punizioni e ricompense. Si mostrerà l’effetto benefico della levodopa basandoci, soprattutto, sulle performance del ‘finger tapping task’. Infatti i pazienti addestrati sotto questo trattamento, mostrano la capacità di migliorare le prestazioni motorie; viceversa, in condizioni in cui viene attenuata la somministrazione di levodopa, i soggetti in esame sono inclini ad una plasticità sinaptica corticostriatale disfunzionale che causa un peggioramento delle prestazioni motorie. Tutti questi fattori, suggeriscono che la bradicinesia dipenda non soltanto da bassi valori di dopamina ma anche da una disfunzione della plasticità sinaptica, e che è possibile sfruttare l’apprendimento sinaptico dei soggetti sotto cura per migliorare il trattamento attraverso la levodopa.